慈瑤宮

精神分裂症

        首先，讓我們先釐清什麼 ”不是” 精神分裂症。精神分裂症患者並不沒有多重人格（multiple personalities）。 西元1911年， Eugen Bleuler首次使用"schizophrenia"這個名詞。雖然schizophrenia這個名詞在希臘原文中所指的是"分裂的心靈 (split mind)"，但是有精神分裂症的人並非人格分裂。這種誤解可能導致許多人誤用schizophrenia這個名詞。 所謂 "分裂的心靈 (split mind)" 指的是有精神分裂症的人與現實分隔脫節，他們無法告訴你什麼是真，什麼是假。

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誰有精神分裂症？
症狀
成因
治療
文獻

誰有精神分裂症?

        精神分裂症是最常見的精神疾病之一。在美國，大約每一百人當中就有一人（人口總數的1%）罹患精神分裂症。這個疾病在世界上所有的族裔文化都可以廣泛的被發現。精神分裂症男性與女性的發生率相同，但男性族群平均發病年齡比女性早。一般而言，男性第一次出現精神分裂症的年齡大約是在二十五六歲的時後，而女性則出現在二十幾歲的晚期。精神分裂症耗費了龐大的社會資源，據估計美國每年要為此花上325億美元（統計資料來自1997年，神經科學協會，腦部相關統計事項）。

精神分裂症的症狀有哪些?

        精神分裂症患者的行為通常很奇怪而且嚇人。當人們變的無法分辨真實與虛幻的差異時，稱之為"精神變態（psychosis）" 或是 "精神病發作 (psychotic episode)" 。American Psychiatric Association 曾出版過一本指南手冊，將各種精神疾病分類。目前最新的精神疾病指南都收錄於精神疾病診斷與統計手冊，第四版（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition）（簡稱為DSM-IV）之中。DSM-IV描述了幾種要將病人為診斷精神分裂症的”必要”症狀： 這些症狀包含了兩種以上，而且持續至少一個月的行為：

• 妄想– 奇異而錯誤的信念

        這些信念對於精神分裂症患者而言是如此真切，但事實上卻是假的。例如：相信自己的行為受制於外星人或是其他物種。有時候妄想的形式是一些自然而然發生的偏執狂（paranoia）。有偏執狂的人會有一些不真實的害怕或是猜疑，覺得某人試圖要捉他。妄想也可能是以誇張，或偉大的形式出現。在某些案例，這些病患會以為自己是總統，國王，或是首相之類的大人物。

• 幻覺 - 對於環境有著奇異魔幻的知覺。

這一類的幻覺可能是：

1. 聽覺（聽到一些聲音）-有時候這個聲音會要人做一些事

2. 視覺（看見光，物體或是臉孔）

3. 嗅覺（聞到一些氣味）

4. 觸覺（例如，覺得有蟲在皮膚上面或下面爬行蠕動）

• 思考或談話缺乏組織

       通常醫師以病患談話時是否缺乏組織來衡量病患在思考上是否出現異常。有精神分裂症的人通常很少說話；或是講話牛頭不對馬嘴。有時候講話講一講會突然改變話題。

 

• 負面症狀 - 缺乏正常的行為

        出現異常的行為，例如：妄想（delusions），幻覺（hallucinations）以及談話異常（abnormal speech）。負面症狀指的是社交能力的喪失（social withdrawal），缺乏情緒起伏與情感的表達能力，沒活力，沒有動機與衝勁。有些有精神分裂症的人，個人衛生習慣很差。 　

　

僵直 - 固定不動（immobolity）以及蠟曲現象（waxy flexibility）

        僵直（catatonia）是一種負面症狀。"蠟曲現象(waxy flexibility)"指的就是病患的肢體可以被其他人隨意的變換成不同的姿勢位置，然後像蠟像般維持在同一姿勢很長的一段時間。

        當人們出現上述的五種症狀，便可視為正處於精神分裂症的"症狀活躍期（active phase）"。通常有精神分裂症的人在症狀活躍期前後的症狀會比較緩和。 精神分裂症有三種亞型。所有的精神病患都會跟現實脫節。精神分裂症三個亞型如下：

1. 混亂型精神分裂症(disorganized schizophrenia) (以前被稱為"青春型精神分裂症hebephrenic schizophrenia") –沒有情緒反應，胡言亂語

2. 僵直型精神分裂症(catatonic schizophrenia) - 僵直，出現蠟曲現象（waxy flexibility），身體的活動量減少，但有時又會過度的活動

3. 妄想型精神分裂症 (paranoid schizophrenia) – 出現強烈的妄想與幻覺

腦子裡發生什麼事?

        一般來說，精神分裂症患者腦部側面的腦室比一般人來的大。側腦室屬於腦室系統（ventricular system）的一部份，裡頭含有腦脊髓液。

        某些精神分裂症患者其海馬迴（hippocampus）縮小，基底核（basal ganglia）變大，大腦前額葉皮質區出現異常（abnormalities in the prefrontal cortex）然而，並非所有的精神分裂症患者都會出現這些改變，它們亦可能出現在沒有此疾病的人身上。

造成精神分裂症的原因?

        精神分裂症可能是由多重的因素所造成，科學家們尚未全盤瞭解會造成此疾病的因素。

遺傳

        精神分裂症在同一家族的發生率很高。換句話說，遺傳對於精神分裂症的發生扮演著很重要的角色。支持遺傳因素的證據來自雙胞胎的研究。同卵雙生的雙胞胎有著完全相同的基因組成；而異卵雙生則只有一半的基因是相同的。如果遺傳因子是促成精神分裂症的唯一因素，那麼同卵雙生的雙胞胎應該兩者都會發病。

雙胞胎研究

        雙胞胎的研究顯示出同卵雙生的雙胞胎同時罹患精神分裂症的機率大約在30~50 %之間。而異卵雙生者同時罹患精神分裂症的機率則是15 %。兄弟姊妹同時發病的機率也同樣大約是15 %。還記得嗎？精神分裂症的機率在人口中的發生率大約是1 %。因為同卵雙生同時發病的機率並非100 %，因此遺傳並非唯一的因素。 然而，同卵雙生雙胞胎同時發病的機率的確比異卵雙生來的高，因此遺傳的確扮演著某種角色。

領養兒的研究

        某些研究則著眼於幼年曾被領養，而後來發展出精神分裂症的人。有一項研究(Kety et al., 1968) 發現被領養的精神分裂症患者其原生家庭的親屬也罹患精神分裂症的機率是13％，但是其領養家庭的成員則只有2％的機率發生精神分裂症。這些研究支持支持遺傳的確在精神分裂症扮演著某種角色。 如果您想要學習更多有關於遺傳在精神分裂症所扮演的角色，請見美國國家心理健康研究中心（National Institute of Mental Health）的遺傳與心理疾病網頁（the Genetics and Mental Disorders ）。

環境

        可能會引發精神分裂症的非遺傳因子包括：家庭的壓力，缺乏社交活動，在幼年時曾受到病毒感染。遺傳因子與非遺傳因子（環境因素）以某種未知的方式導致精神分裂症的發生。

神經傳導物質Neurotransmitters

        許多研究著眼於腦部的神經傳導物質在精神分裂症的發展過程當中可能扮演的角色。以往大部分的研究多半把焦點放在一種名為多巴胺（dopamine）的神經傳導物質上。精神分裂症的多巴胺理論所闡述的是腦中多巴胺過度活化而導致精神分裂症的發生。有一些證據強烈支持多巴胺理論，但是也有一些研究結果並不支持此理論。

支持精神分裂症多巴胺理論的證據：

1. 阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑可以減少精神分裂症的症狀。

2. 阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑會導致與巴金森氏症（Parkinson's disease）相似的副作用。巴金森氏症是由於腦部基底核這個部位缺乏多巴胺所導致。

3. 治療精神分裂症的藥物結構與多巴胺相似，能夠完全阻斷多巴胺接受器的作用。

4. 高劑量的安非他命會導致"amphetamine psychosis "，它的症狀與精神分裂症相似。 Amphetamine psychosis是研究精神分裂症的一種模式 ，因為能夠阻斷的藥物也能夠減緩精神分裂症的症狀。安非他命同時也會加重精神分裂症的症狀。

5. 兒童當中精神分裂症的高危險群，其腦波的形式與成人的精神分裂症患者很雷同。藉著多巴胺接受器阻斷藥物的作用，可以減少這些孩子的異常腦波。

反對精神分裂症多巴胺理論的證據：

1. 安非他命所影響的不只是增加多巴胺的含量而已。它同時也會增加其神經傳導物質的含量。

2. 阻斷多巴胺接受器的藥物很迅速的對接受器發生作用。然而，這些藥物有時得花好幾天的時間才能在精神分裂症病患身上顯現出行為上的改變。

3. 多巴胺阻斷劑的作用方式可能是間接的。這些藥物可能會影響對於精神分裂症的症狀更有影響力的系統。

4. 精神分裂症的新藥物，例如： clozapine，這個藥物可以同時阻斷血清素（serotonin）以及多巴胺（dopamine）。