政大心理所臨床諮商組碩士班二年級呂孟真陳盈旬顏蔚吟的失憶症報告

一.  失憶症候群的臨床特徵

*   DSM-Ⅳ:發展出記憶損害,表現於學習新訊息能力之損害,或不能記起原已學會之資訊。順進性失憶症(Anterograde amnesia)指喪失病發後的記憶;逆退性失憶症(Retrograde amnesia)指回憶不起來在發病前發生的事件。

*   順進性失憶症

在學習新經驗上有缺損,包括短期和長期記憶。病人在病發後,難以以意識回憶出剛學習的訊息,尤其是在回憶量超過記憶廣度時,或者在分心作業之後的情境。這種現象讓病人無法建立病發後新的、永久的記憶。這些失憶症患者通常具有適當的保留時間,但他們難以回憶出幾小時、幾分鐘前發生的事。

*   逆行性失憶症

難以回憶出病發前發生的事件,通常相較於久遠的事件,新近的事件會遺忘的較嚴重,包括有自傳式訊息和常識(public information)。自傳式記憶和久遠的語意記憶、事實記憶在結構、功能上有所不同。自傳式記憶的缺損常見於內側顳葉(medial temporal)和間腦(diencephalic structure)結構的損傷,而久遠的語意記憶缺損則常見於新皮質的損傷。久遠記憶缺損的失憶症患者有三種模式:1.短期限制型(temporally limited):主要是病發前幾年的記憶缺損。2.短期漸進型(temporally graded):影響所有時期的記憶,但最近的記憶損傷較嚴重。3.長期無特定缺損型(decade-nonspecific impairment):均等影響所有的生命時段。

*   失憶症症候群的其他特徵

失憶症患者有正常的智力和立即記憶,因此失憶症並非注意力廣度不足或是智力的損失 (Drachman and Arbit, 1966,轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003),但失憶有時會造成其他認知功能的損傷。順向和倒退兩種失憶症表示失憶症候群是多重模式的。學習新訊息功能缺損的失憶症模式曾在影響血管損傷(影響感覺皮質和內側顳葉記憶系統)的病人身上看到。(Ross, 1980, 1982)然而在某些情況下,失憶症患者能展現近乎正常的學習能力。

二.  與失憶相關的臨床疾患表現

在臨床中,一些疾病會造成的失憶的現象,以下為探討會出現失憶症狀的一些疾患,及其失憶的情形:

(1)   和年紀增長有關的記憶缺損AGE-ASSOCIATED MEMORY IMPAIRMENT AND BENIGN SENESCENT FORGETFULNESS

Kral(1962)benign senescent forgetfulness的概念來形容成人的記憶較同儕差,但並未有任何證據顯示是漸進式失智症。這樣的病人很難和早期AD病人做區分。此外,記憶不好會隨著年紀而益加明顯,舉例來說,7080歲的老人在學習及記憶上表現低於年輕成年人的一半(50%)age-associated memory impairmentAAMI指超過50歲沒有憂鬱、失智的健康人,在記憶測驗中至少低於年輕人平均數一個標準差以上,相類似的概念為mild cognitive impairmentAAMI診斷時需含二方面資料:客觀證據及自陳(主觀)報告,缺乏任一資料都會有可能高估或低估AAMI的診斷及盛行率。

(2)   退化性疾患造成的失憶 (DEGENERATIVE DISORDERS)

臨床上的退化性疾患包含如:Pick’s , Huntington’s Parkinson’s deseases等,而AD是最典型且明顯會有失憶現象,關於記憶在大腦中的區域都因AD而出現病變,包含:medial temporal lobethe basal forebrainthe neocortex。記憶缺損在更惡化嚴重的AD除了影響學習外,也會造成知識結構及語義記義儲存系統的大量流失。最後其他認知功能如:語言、視覺空間/知覺能力、人格、情緒都會影響到。因此,在皮質失智症中的不只單純地有記憶喪失症狀,而是會同時伴隨廣泛性的認知能力下降。

(3)   血管疾病造成失憶 (VASCULAR DISEASE)

當中風使得皮質區受到梗塞,會出現明顯的失憶症狀,若是因poster cerebral artery territory(posterior medial temporal lobe and retrosplenial cortex) thalamic penetrating arteries所導致的basal forebrain amnesia,出現失憶症狀是很突然的,但回復程度及時程則有相當的變異,通常病人會留下長久嚴重的缺損。

(4)   大腦缺氧造成失憶 (CEREBRAL ANOXIA)

失憶的程度要視缺氧及缺血時間長短及程度而定,因缺氧及缺血造成神經細胞的喪失或死亡可能是廣泛或局部的,尤其是腦中有些部位可能對缺氧是較敏感及反應較強的如:海馬廻中的神經細胞,而海馬廻是神視為記憶的重要區域,細胞壞死的直接影影響就是喪失記憶。

(5)   WERNICKE-KORSAKOFF SYNDROME

Alcoholic Korsakoff syndrome通常會發展數年,長期酒精濫用及營養不足都會導致該疾患的發展。病人在急性期中,會出現混亂(confusion)、定向感問題(disorientation) oculomotor dysfunction ataxia(運動失調)等急性症狀,之後會留下長久的失憶症狀,如:嚴重的順進式失憶症(anterograde amnesia 及廣泛暫時性的逆行式失憶症(retrograde amnesia)

(6)   HERPES SIMPLEX ENCEPHALITIS

尤其會造成orbitofrontal and inferior temporal regions的發炎及壞死,會涉及邊緣組織包含:海馬廻、副海馬廻、杏仁核及其相關的皮質(polar limbic cortexcingulated gyrusorbitofrontal cortex),其症狀為人格變化、混亂(confusion)、頭痛、發燒、癲癇、失憶等,在失憶症狀上,會有嚴重的順進式及逆退性失憶症(anterograde and retrograde amnesia)

(7)   LIMBIC ENCEPHALITIS

癌症長期的影響,會損及的部位為forebrain,症狀為人格變化、agitation、失憶性失智症(amnesitic dementia)

(8)   TRAUMA

封閉性腦傷,可能影響的區域為anterior temporal lobe contusionstemporal lobe white matter necorosisduffuse axonal disruption,會出現急性anterograde and retrograde amnesia,持續時間和腦傷嚴重度相關,而retrograde amnesia 通常會隨順進式失憶症(anterograde amnesia)好轉而好轉,殘留的記憶缺損通常是認知及注意力缺損的一個特徵。

(9)   TRANSIENT GLOBAL AMNESIA(TGA)

相關部位為mdial temporal and diencephalic brain,開始的很突然,但通常在一天即回復。嚴重也造成學習的缺損,也會有少部分以前學過的資訊喪失,病人會一直反覆地問問題,也可能會意識到自己記憶問題,在回復後,神經心理測驗除了對情節記憶外其餘都都正常。

(10)  ELECTROCONVULSIVE THERAPY(ECT)

ECT用來減緩憂鬱症的一種治療,會造成嚴重順進式失憶症(anterograde) temporally limited retrograde amnesia,雙側嚴重度大於單側電擊治療,順進式的缺損(anterograde deficits)嚴重度和電擊次數相關,出現明顯遺忘、延宕的回憶(delayed recall)不好,但在治療完成後數月會回復,逆退式失憶(retrograde amnesia)為暫時性且有限的,會喪失onset前數年的記憶,治療後數月幾乎可完全回復

(11)  PSYCHOGENIC AMNESIAS(心因性失憶)

和解離狀態(dissociative states)、多重人格、simulated anmesia有關,會喪失自傳式記憶,是心因性而導致記憶喪失,又稱功能性失憶(functional amnesia),逆行性記憶喪失多過前行性,有些甚至會失去對一些技能或程序性記憶(這在一般失憶病人中仍保留著)

三.  失憶症患者具有的記憶功能

*       發病前所保留的記憶

失憶症患者並非完全失去發病前的記憶,事實上他們記得的多於忘記的,茲列如下:

Ø   知識結構:仍保有大量的智力、語言和社交技巧。通常患者在記憶和學習技巧缺損的同時,仍能使用一般知識(超脫時空脈絡的)。

Ø   肌肉和認知技巧:例如騎車、鏡畫(Squire, 1984b轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003

Ø   喜好:感覺和個人偏好的刺激可能在某種程度上具有感覺/知覺特徵,而與特定自傳式記憶不同(Johnson et al., 1985轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)。記憶和情緒在行為和結構上是有所區別的:海馬結構和鄰近的皮質有損傷主要影響延宕的配對記憶;杏仁核的損傷主要影響情緒反應。(Zola-Morgan et al., 1991轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003

*       學習能力的保留

普遍來說,內隱記憶仍未受損、外顯記憶則受損(Schacter et al., 1993; Toth, 2000轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)。內隱記憶的研究包括:

Ø   技巧學習:

能學習新知覺、認知、肌肉技巧,然而正常人仍保有外顯記憶的資源,所以表現會優於失憶病患(Schacter et al., 1993; Tranel et al., 1994; Rich et al., 1996; Gabrieli, 1998轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)。技巧學習的練習效果持續甚久,鏡畫約3個月(Cohen and Squire, 1980轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)、河內之塔約1年(Cohen, 1984轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)。此外,小腦和基底核似乎與技巧學習的某些形式有關,不同類型的技巧似乎涉及不同的功能和結構。

Ø   重複促發

失憶症患者在回憶與再認測驗表現上有所缺損,但若提示以部分訊息(例如字根)又能展現其長期保留新學習物能力的現象,也許可以用提取過程的觀點來解釋,但也可以用促發概念來理解。

促發增進記憶的證據有促發會減少決定潛伏期、增加處理刺激過程的正確性(Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)等。此外,促發的知覺和概念會形成區分。(Roediger and McDermott, 1993轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003

Ø   生理心理和電生理相關

臉孔失認症患者在多重選擇測驗中,對於熟悉臉孔的膚電反應(EDR)強於不熟悉臉孔,雖然他們無法認出何者較為熟悉。(Bauer, 1984; Tranel and Damasio, 1985轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)這樣的狀況也出現於失憶症、失認症、盲視患者中。(Schacter, 1987a ; Schacter et al., 1988轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)因此Bauer & Verfaellie (1992)假設EDR也許可作為記憶的無意識形式中的一項指標。雖然有不少證據支持EDR與內隱記憶的相關,但EDR也與和外顯記憶相關的偵測、後設技巧、認知努力有關。

Ø   喜好和其他評價反應

一位Korsakoff的病人在被電擊後雖然無法回憶起曾被某儀器電過,但會對該儀器有害怕情緒,並覺得醫生有可能會去電擊他。Korsakoff1889)認為這可能是因為記憶的軌跡太微弱以致於無法意識到。覺得手中有時會藏針而不願握手。Claparede(1911)認為這代表了自傳體經驗和記憶軌跡的內容是有所區分的,失憶症患者雖然無法記起其喜好的來源基礎,但其喜好會保留,並且能夠學習新的情緒連結。

Ø   古典制約

Korsakoff有得到瞬膜條件化制約的現象(Weiskrantz and Warrington, 1979轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.2003)。顳葉損傷的失憶患者能表現出延遲和軌跡制約,且效果可以持續一段長時間,但雙側顳葉失憶患者在瞬膜制約上無法形成軌跡制約(Woodruff Pak, 1993)。失憶症患者在延遲和軌跡條件化制約某些不同的表現也許可以用意識覺察是否參與來說明。

四.  影像研究在失憶上的證據(FUNCTIONAL IMAGING STUDIES OF MEMORY

(1)   情節記憶(episodic memory )

1.      encoding編碼

Schacter (2000)等,研究比較深度編碼(deep encoding) 和表淺編碼(shallow encoding)在顯影研究中的活動的差異,結果顯示deep-high level memory的區域為left inferior prefrontal cortex,在enent-related MRI研究中,結果顯示在編碼(enconding) 階段在left inferior frontal活動多的字彚在測試階段都會被指認出來(recognition),因此結論:前額葉在encoding上有材料特定性(material-specific)

2.      情節記憶的儲存:

  普遍認為相關部位為MT,但許多研究都無法證明MTencoding and retrieval 時活動上的差異。但是MT在面對新奇刺激和熟悉或重覆的刺激活動有所不同,近來的研究認為:posterior medial temporal lobe在成功encoded words or pictures時有較高的活動量。

3.      記憶提取的研究:

right prefrontal在情節記憶提取時有不同的活動,和監控被成功提取的item有所聯結,雙側額葉在成功提取時會活動,anterior cingulated and cerebellum 在回憶的活動大於再認,可能和自發性處理歷程有關,MT的活動量和recall level相關

(2)   非陳述記憶: priming(促發)、skill learning(技能學習)

1.      促發: 在知覺促發(perceptual priming)採用用字根及模糊字的方法,結果顯示在extrastriate cortex 血流量減少,這種效果在高層視覺皮質較在原始區明顯

2.      技能學習:學習之後會有其他路徑及相關區域涉及,顯示了練習制約的轉換,在腦相對應則是:preforntal or premotor to 其他路徑及區域。

五.  與失憶症有關連的解剖學

(1)   顳葉

主要是海馬迴(hippocampus)、側海馬迴(parahippocampus)及杏仁核(amygdala),海馬迴的結構包括齒狀回(dentate gyrus)、安蒙氏角(the sector of Ammon horn,包含CA1CA4)、下托(subiculum),其神經投射路徑是透過三突觸循環(trisynaptic circuitVan Hoesen, 1985,轉引自Heilman & Valenstein, 2003 ),亦即由內鼻葉(entorhinal cortex)投射到在齒狀回的顆粒細胞的樹突突觸(synapse on dendrites of granule cell in dentate gyrus),再由齒狀回投射到在CA3的錐狀細胞樹突(dendrites of pyramidal cellin the CA3 region of Ammon’s horn),再投射到CA1,之後穿過繖穹窿fimbria fornix)投射下托,再回到內鼻葉,形成一個循環,而為何缺氧容易引起失憶症,就是因為在CA1的錐狀細胞對組織缺氧和神經元的喪失特別敏感。

側海馬迴結構包括鼻葉(rhinal cortex ,包括內鼻葉及外鼻葉entorhinal and perirhinal)、pre- and parasubicular cortex、側海馬迴(parahippocampal cortex),其投射路徑不像海馬迴是一個循環,而是由由多形式和單一形式的聯合皮質(polymodal and unimodal association cortex)投射到外鼻葉(perirhinal cortex)和側海馬迴,再投射到內鼻葉,進入海馬迴,因此是屬於階層的,除了海馬迴和側海馬迴之間的神經投射連結之外,神經也會投射到大腦的其他部位,如CA1CA3、和下托的神經纖維會投射到前接合穹窿(pre-commissural fornix)到達側隔核(lateral septal nucleus);海馬迴會投射到杏仁核、依核(nucleus accumbens)及基底前腦(basal forebrain)的其他區域,再到達腹正中下視丘(ventromedial hypothalamus)。

杏仁核的結構包括了兩個部分,一個是較大的核的底側群(basolateral group of nuclei),延伸連結到邊緣系統和背正中下視丘(dorsomedial thalamus),另一個是較小的皮正中片(corticomedial segment),延伸連結到基底前腦、下視丘(hypothalamus)、腦幹(brainstem),和海馬迴有一些相似之處,例如都與額葉和顳葉邊緣皮質有連結、同樣都投射到基底前腦和下視丘,而杏仁核和海馬迴之間也有直接的連結,但也有許多差異,如在結構上,杏仁核和由舊皮質所產生的邊緣及新皮質區域有密切關連,反之,海馬迴較接近由原皮質(archicortical)而來的區域,在下皮質連結上的差異中,杏仁核投射到視丘的背中核(dorsomedial nucleus),而海馬迴則是與乳頭狀體(mammillary bodies)及前視丘核(anterior thalamic nuclei)連結。

海馬迴之所以會在記憶中扮演重要的角色,來自於海馬迴細胞的生理機制長期增益作用(long-term potentiationLPT),指的是在貫穿神經徑路(perforant path)的高頻刺激,會增加在齒狀回(dentate gyrus)突觸的傳送,最常可持續兩個星期,要誘發LTP必須要有兩個基本條件,其一是高頻且幾倍於閾值(threshold)的刺激強度,第二是突觸後神經元必須去極化,另外,一個弱強度的刺激原本不會引發LTP,但是,若在這個突觸後細胞的另一個可以引發LTP的突觸前神經纖維同時施予高頻刺激,則這兩個突觸都可以引發LTP,這樣的現象類似於條件學習,因此LTP可以是由相同突觸(homosynaptic,被一個輸入重複激發所引起)、異種突觸(heterosynaptic,當兩個特定輸入到一單一神經元同時激發時發生)、海伯法則(hebbian,當神經傳入的刺激發生了神經細胞體同時去極化時發生)所引起,而在實驗情境中發現,能夠阻斷特出種類的glutamate接受器的藥物可能會干擾LTP和記憶。

顳葉受損對於行為的影響已被許多病例所證明,如Scoville and Milner(1957)回顧10名雙側中間顳葉切除的病人,發現移除鉤狀部位(uncus)和杏仁核不會引起記憶喪失但移除廣泛的海馬迴部位則與失憶症有關,對於海馬迴的重要性,則有不同的意見(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),Horel(1978)認為海馬迴對於記憶很可能不是必須的,而是其他中間顳葉結構,特別是顳幹、杏仁核、顳新皮質(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),而O’Keefe and Nadel(1978)則是從動物的海馬迴中驗證其中包含了與動物運動有關的神經元能提供空間地圖,因此猜測人類中類似歷程可能提供不僅是記錄空間還有非空間的認知關係(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),之後發展出兩種不同的任務用來測量失憶症(Mishkin,1978; Gaffan, 1974,轉引自Heilman & Valenstein, 2003),發現涉及海馬迴和杏仁核的損傷比起任一個結構單獨損傷來說會有嚴重許多的缺損,因此假設有兩個平行的記憶系統,此為雙系統理論。此兩個系統分別為Papez’ circuit—包括海馬迴、穹窿、前視丘核(anterior thalamic nuclei)、扣帶回(cingulated cortex),與the lateral limbic circuit—包括杏仁核、amygdalofugal pathways、背正中視丘(dorsomedial thalamus)、眼窩額皮質(orbitofrontal cortex),在各記憶系統內的結構是高度互相依賴的,若損害各系統不一樣的部位則引起幾乎相等的缺損;且任一系統能繼續另一個的功能,因此只損傷一系統只會導致輕微或不會有記憶喪失,但是在之後的病例中發現杏仁核應由外鼻葉取代,因為有外鼻葉和側海馬迴皮質損傷但沒有海馬迴損傷的猴子會有嚴重的記憶損傷,這不能用外鼻葉投射到內鼻葉再到海馬迴的路徑受損來解釋,因為這些猴子的記憶損傷比單只有海馬迴受損或側海馬迴受損的猴子來得嚴重(Zola-Morgan, 1989b,轉引自Heilman & Valenstein, 2003),也因為外鼻葉和杏仁核同樣都會投射到背正中視丘(dorsomedial thalamus),因此之後的雙系統理論能夠以外鼻核來取代杏仁核。

相較於海馬迴及外鼻核受損對記憶的影響,在人類中刺激杏仁核特別可能會導致情緒經驗,且在前顳葉切除術中,切除了杏仁核但不傷害海馬迴的病人在記憶尚沒有受損(Milner, 1966,轉引自Heilman & Valenstein, 2003),但Andersen(1978)在單側杏仁核切除的病人中發現不一致且相對輕微的記憶缺損(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),而Lee et al(1988)在雙側杏仁核切除的病人在跨型式的記憶任務中沒有缺損(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),Damasio et al(1989)研究一腦炎後伴隨雙側顳葉及眼窩額葉(orbitofrontal)包括杏仁核受損的病人證實沒有對人或事件的外顯記憶來決定他偏好的病人,由他偏好的人來治療效果較好(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),因此可說杏仁核對於情緒記憶的重要性高過於事件的記憶。

海馬迴可能對情節記憶很重要,Pigott and Milner1993)發現在右側顳葉包括海馬迴切除者在回憶物體位置上有困難,有海馬迴受損的人且特別限制在易受缺氧傷害的CA1,發現有明顯的episodic memory損傷(轉引自Heilman & Valenstein, 2003);O’Keefe and Nadel(1978)發現人類的情節可能是運用原本與地圖空間有關的大腦機制,因此Gaffen1996)認為海馬迴的空間能力與情節記憶之間的關係是連結物體在特殊空間背景的能力,而定義為情節事件(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),空間訊息可能透過投射到側海馬迴的路徑到海馬迴,因此側海馬迴對地形定位(topographic ori entation)很重要。

外鼻葉則是對於編碼物體相當重要,Murray & Bussey(1999)將猴子的外鼻葉破壞掉發現會失去區辨DNMS(在眾多物體中區辨出新物體)作業的能力,因此假定區辨是透過外鼻葉的複雜分析(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),且對和語意記憶相關的神經網絡有所貢獻,此網絡包括前顳葉和顳葉新皮質(anterior temporal and temporal neocortex),Horel1978)認為不是因為視覺區辨並同意前及下顳葉新皮質(anterior and inferior temporal neocortex)對記憶有所貢獻(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),Damasio(1985, 1987, 1989)提出腦炎後病人的暫時性廣泛回溯型失憶症可歸因於可歸因於前顳葉新皮質的解構,此區域可以將特殊事件的獨特時空複雜性編碼,因此如果受損,則將無法再建構先前的記憶或保存新的記憶(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),Reed & Squire(1998)提出兩個嚴重的前行型失憶症病人沒有或僅有很輕微的回溯型失憶症在解剖上單獨有海馬迴病變,和兩個有腦炎後失憶症的病人有廣泛的不限於海馬迴的顳葉受損在回溯型和前行型記憶有相同的損傷(轉引自Heilman & Valenstein, 2003)。

(2)   Papez’ circuit

由海馬迴投射到後接合穹窿(post- commissural fornix),再到乳頭狀體,接著通過乳頭狀視丘道(mammillothalamic tract)投射到視丘的前視丘核(anterior thalamic nuclei of the thalamus),再投射到扣帶回(cingulate cortex,最後回到海馬迴,以下針對各區域介紹:

1.      穹窿(Fornix

Heilman & Sypert(1977)發現在胼胝體有腫瘤病人,所經驗到的失憶症是來自穹窿的損傷,穹窿的受損不單影響了預定到乳頭狀體的纖維,還破壞了海馬迴和基底前腦的連結及從海馬迴到前視丘核的投射路徑(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),後續研究認為穹窿受損通常在人類和動物上都會造成某種程度的失憶,穹窿受損類似海馬迴損傷,會損害空間記憶和對物體的記憶,而Gaffan認為與情節記憶有關。

2.      乳頭狀體(Mammillary bodies

乳頭狀體接收來自海馬迴的輸入,在Wernicke-Korsakoff diease,中間乳頭狀體比起側乳頭狀體的影響要大;Victor(1971)檢視43名酗酒者的乳頭狀體和背正中視丘核(dorsomedial thalamic nucleus),發現5名有腦病變但沒有顯示記憶喪失,38名有Wernicke-Korsakoff diease和失憶,且所有人都有乳頭狀體的損傷,但是有失憶的38人還有背正中視丘核的損傷,因此記憶喪失不能單獨歸於乳頭狀體的損傷(轉引自Heilman & Valenstein, 2003);但Mair(1979) 責任為乳頭狀體損傷可能要為記憶喪失所負責,另外乳頭狀體損傷的猴子沒有DNMS任務的缺失,但有空間記憶的缺失(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),在人類方面,Dusoir et al(1990)報告受到穿刺傷的失憶症病人在MR上顯示乳頭狀體損傷(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),Loesch et al(1995)報告乳頭狀體的凹狀畸形(cavernous malformation)的病人有記憶缺失(轉引自Heilman & Valenstein, 2003);Tanaka et al1997)報告伴隨乳頭狀體損傷的記憶喪失,但很難排除乳頭狀體之外的損傷,特別是下視丘或基底前腦的鄰近部位(轉引自Heilman & Valenstein, 2003)。

3.      前視丘核(Anterior thalamic nuclei

可分為四個部分,包括前中核(anterior medial uncleiam)、前腹核(anteroventral uncleiav)、前背核(anterodoesal uncleiad)、側背核(lateral dorsal uncleild),進入的神經路徑有由中間乳頭狀體投射到同側的amav,側乳頭狀體投射到雙側的ad,也接收從海馬迴來的投射,前和側下托(pre- and parasubiculum)投射到av,海馬迴投射到ld,出去的神經路徑投射到扣帶回。Parker & Gaffen1997)發現有前視丘損傷的猴子在延遲配對位置作業(delayed matching-to-place task)中有缺失(轉引自Heilman & Valenstein, 2003);Ghika-Schmid &Bogousslavsky(2000)提出有前視丘梗塞的12個病人全都有前行型失憶症混和perseveration(持續重複的行為自然重現)、通過皮質的運動失語症(transcortical motor aphasia)、無感情(apathy)、執行失功能(executive dysfunction)(轉引自Heilman & Valenstein, 2003)。

4.      扣帶回與後夾肌皮質(Cingulated and retrosplenial cortex

和前視丘核的主要皮質連接是扣帶回。Bachevalier and Mishkin(1986)發現猴子的眼窩額葉(orbitofronal cortex)和前扣帶皮質(anterior cingulate cortex)都受損會損害到兩個記憶循環(memory circuit)(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),眼窩額葉連結到外鼻葉-背中視丘循環(perirhinal-dorsomedial thalamic circuit),且前扣帶皮質連結到海馬迴-前視丘循環(hippocampus-anterior thalamic circuit)。Meunier et al.1997)破壞猴子猴子的前扣帶皮質會出現空間記憶損傷,且前扣帶皮質被發現在最初的動作、動機和目標導向行為扮演一個角色但與人類的失憶沒有關連(轉引自Heilman & Valenstein, 2003)。人類的後夾肌皮質受損會導致典型的失憶症狀,但仍有一些爭議,因失憶症仍不清楚是因為是通過扣帶束(cingulate bundle)的扣帶回/海馬迴連接受阻、對後夾肌皮質本身的傷害或是對海馬迴-視丘、海馬迴-基底前腦或額葉連接到穹窿的傷害。目前Takahashi et al(1997)發現純粹的地形失憶症(topographic amnesia)會伴隨右側retrosplenial 受損(轉引自Heilman & Valenstein, 2003),Valenstein et al(1987)則是發現在左側,且記憶損傷是大部分是口語的(轉引自Heilman & Valenstein, 2003)。

(3)   視丘失憶症(thalamic amnesia

最初從Wernicke-Korsakoff diease證實背正中視丘損傷(dorsomedial thalamic lesion)和記憶喪失有關但後續研究懷疑此結論,最有名的病例為N.A.,他在一次擊劍鈍劍穿過他的鼻子到他的腦之後得到失憶症,受傷部位從CT scan中可看到限制在背中視丘(Squire and Moor, 1979,轉引自Heilman & Valenstein, 2003),但在高解析影像中,顯示他的損傷只在背中視丘的腹側,但在內薄核(intralaminar nuclei)、乳頭狀視丘道、內髓薄層(internal medullary lamina)有嚴重損傷,此損傷也影響到後接合穹窿、乳頭狀體、右側顳葉頂端(Squire et al., 1989a

慈瑤宮轉載自   http://tw.myblog.yahoo.com/sikoukimo/article?mid=7&prev=59&l=f&fid=13

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